Отек легких у мелких домашних животных

Целью моей курсовой работыявляется рассмотрение важных аспектов в этиологии, диагностике и лечении отека легких у мелких домашних животных.

При гипоонкотическом некардиогенном отеке легких альбумин ниже 20 g/l, следовательно происходит снижение онкотического давления крови, возникает интерстициальный отек и гипоксемия, как следствие возникает альвеолярный отек. Причины вызывающие некардиогенный гипоонкотический отек легких: ятрогенная гипергидратация, нефропатический синдром, хронические гепатопатии, длительная диарея, ожоги, асцит.
Некардиогенный диффузный отек легких возникает при наличии у животного следующих диагнозов: сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, пиометра, перитонит. Патогенез. Начинается все с выделения токсинов в кровь, затем наступает нарушение проницаемости мембран, возникает интерстициальный отек и гипоксемия и затем развивается альвеолярный отек.
Возможные причины возникновения некардиогенного экспансивного отека легких это брохноспазм (токсический, воспалительный или аллергический), астма кашек и коллапс трахей. В патогенезе можно наблюдать гипоксию → нарушение гемодинамики и проницаемости мембран → интерстициальный отек и гипоксемия → альвеолярный отек. А некардиогенный гипергидратационный отек легких возникает из –за ятрогенной гипергидратации. Патогенез: внутривенные вливания кристаллойдов в неправильном объеме или с неправильной скоростью → увеличение гидростатического давления → интерстициальный отек и гипоксемия → альвеолярный отек.
Последовательность механизма развития отека легких позволяет выделить три типа локализации транссудата:
- прикорневой отек легких,
- интерстициальный отек легких,
- альвеолярный отек легких.
В начале заболевания патологический процесс охватывает область корней легких (показано на рисунке 2). Клинически не проявляется.
Далее процесс переходит на интерстициальные ткани легких, что тоже клинически мало проявляется (Рисунок 3).
Переход с интерстициальной ткани на альвеолярные сопровождается появлением влажных хрипов. Альвеолярный отек легких – самая сложная форма, при ней проявляются все симптомы, и образуется стойкая белковая пена (Рисунок 4). Обильное поступление транссудата в альвеолы, сопровождается бурным пенообразованием приводящее к выделению белой или розовой пены изо рта (и) или носа. Аускультация позволяет установить мелкопузырчатые хрипы, сменяющиеся свистящими или глухими среднепузырчатыми хрипами.

Отек легких мелких домашних животных представляет собой опасное заболевание.
Невозможность ранней диагностики, схожесть с другими заболеваниями органов дыхания таит в себе опасность оказания несвоевременного лечения, приводящее к летальному исходу.
Основной задачей перед ветеринарным врачом является в наиболее короткий срок купировать отек легких, предотвратить угрозу смерти животного.
Принципы начального лечения построены на уменьшении клинического проявления острой дыхательной недостаточности. Дальнейшее лечение направлено на восстановление всех систем организма.
Своевременное обращение владельцев животных в клинику и оказание квалифицированной ветеринарной помощи позволяет остановить развитие отека легких.