Алементарная анемия поросят

целью курсовой работы стало изучение эпизоотических данных, патогенеза, клинических признаков алиментарной анемии поросят-сосунов, этиологии данного заболевания и его взаимосвязи с патологией печени у свиноматок.

В развитии железодефицитного состояния при алиментарной анемии различают две стадии: скрытого (латентного) дефицита железа и железодефицитной анемии. При первой происходит уменьшение запасного, транспортного, иногда и тканевого железа, в то время как количество гемоглобинового железа не изменяется. Во вторую стадию в организме уменьшаются все метаболические фонды железа [7]. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге. Параллельно в организме происходит уменьшение концентрации сывороточного ферритина, который, по современным представлениям, отражает состояние общих запасов железа в организме. При снижении запасных фондов железа в организме отмечается понижение его концентрации и компенсаторное повышение синтеза трансферритина, что
направлено на ускорение обмена железа, а также на усиление адсорбции его в желудочно-кишечном тракте. При этом гемоглобиновый фонд железа не уменьшается, а отмечается тенденция к снижению концентрации гемоглобина в пределах колебаний нормальных величин - сидеропения без анемии. Дальнейшее уменьшение содержания железа приводит к нарушению синтеза гема и вторично — глобина, в результате чего страдает синтез гемоглобина. В сердце и скелетной мускулатуре уменьшается концентрация миоглобина. Вследствие нарушения дыхательной функции крови развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости стенки капилляров и оболочки эритроцитов для газов крови [3].
В результате развивается анемический синдром, проявляющийся мышечной слабостью, бледностью слизистых оболочек и кожи, тахикардией, полипноэ. Наибольшее диагностическое значение в распознавании анемии имеет определение количества гемоглобина, эритроцитов в крови, однако для ранней и точной диагностики железодсфинитного состояния необходимо выявлять показатели, характеризующие обмен железа в организме поросят. К таким тестам, доступным в современных условиях, относят: концентрация железа, трансферрина в сыворотке крови, общая и латентная железосвязывающие способности сыворотки крови, коэффициент насыщения трансферрина железом, количество сидероцитов крови, депонированного организмом железа является показатель сывороточного ферритина (СФ), однако данный тест дорогостоящий и в большинстве случаев недоступен ветеринарным специалистам в современных условиях.

В ходе работы над курсовой была достигнута цель - изучение эпизоотических данных, патогенеза, клинических признаков алиментарной анемии поросят-сосунов, этиологии данного заболевания и его взаимосвязи с патологией печени у свиноматок
Сделаны соответствующие выводы:
Диагноз на алиментарную анемию поросят ставят комплексно, исходя из анамнестических данных, исследования органов и систем, а также результатов лабораторных исследований.
Анализ анамнестических данных, результатов клинических и лабораторных исследований позволил диагностировать у поросят, рождающихся с симптомами анемии, её алиментарную форму. Развитие алиментарной анемии у поросят связано с витаминной недостаточностью в организме свиноматок, возникающей вследствие нарушений функциональной
Патогенез алиментарной анемии поросят носит достаточно сложный характер.
Алиментарную анемию поросят следует дифференцировать от прочих анемий не алиментарной этиологии.
Обработка поросят железосодержащими препаратами, двукратно с интервалом 7 дней в 2-4 и 9-11-суточном возрасте в сочетании комплексным минеральным препаратом в дозе в те же сроки нормализует у них обмен железа, предупреждая развитие анемии.